深圳科学家提醒孤独症研讨新发现

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深圳新闻网2024年8月4日讯(深圳商报首席记者 袁静娴)在寻觅与孤独症相关的基因和分子的研讨中,Nlgn3基因因为与孤独症的产生密切相关,一向是研讨的焦点。8月1日,记者得悉,深圳湾试验室/北京大学深圳研讨生院张勃课题组、华大生命科学研讨院、斯坦福大学等组织的研讨人员,使用基因修改、时空组学等技能,清晰了孤独症相关基因Nlgn3在大脑星形胶质细胞中的方位及影响小鼠交际行为的效果机制,推翻了曩昔以为其在星形胶质细胞中的表达会导致孤独症的说法,最新效果发表于《Molecular Psychiatry》期刊。

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孤独症(又称自闭症),是一种杂乱的神经发育妨碍,其病因至今没有彻底清晰。科学家们一向致力于寻觅与孤独症相关的基因和分子,以期开发有用的医治办法。已有研讨标明,Nlgn3基因与孤独症的产生密切相关。

Nlgn3基因存在于神经元和星形胶质细胞中。神经元,好像大脑中的信息高速公路,担任传递各种指令和感知。而星形胶质细胞,则像是静静贡献的“公路维护工”,为神经元供给养分、整理代谢废物,维护着神经元周围的微环境,保证信息传递的安稳。

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曩昔的研讨证明,将小鼠神经元里的Nlgn3基因敲除会导致孤独症样的行为表型。但是,Nlgn3在星形胶质细胞中扮演什么人物,它是否也参加了孤独症的产生开展,一向是个未解之谜。

本研讨中,研讨人员使用基因修改技能,敲除了小鼠星形胶质细胞中的Nlgn3基因。令人意外的是,敲除Nlgn3后,小鼠星形胶质细胞的数量、形状、突触数量及功用都没有产生明显变化,这标明Nlgn3在星形胶质细胞中并不直接影响突触的数量和功用。

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并且研讨人员经过行为学试验发现,敲除Nlgn3后,小鼠的交际行为没有减少,仅仅交际办法产生了改动,也就是说它们并没有自闭,仅仅交朋友的办法变了。而它们的运动才能和焦虑水平并没有受到影响。这说明了Nlgn3基因在星形胶质细胞中的敲除改动了小鼠的行为。

(深圳商报)

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